Хроническая ишемия миокарда, вызывает развитие диффузного кардиосклероза, ремоделирование сердца с развитием ишемической кардиомиопатии. Нарушение баланса между поступлением кислорода и потребности миокарда в нем приводит к некрозу части кардиомиоцитов. Оставшиеся жизнеспособными кардиомиоциты находятся в состоянии компенсаторного гиперкинеза и гипертрофии. В результате, помимо имеющейся ишемии миокарда, обусловленного коронарной недостаточность развивается также и относительная коронарная недостаточность – несоответствие между повышенными требованиями гипертрофированного миокарда и его кровоснабжением. Последствия преходящей ишемии при рефрактерной стенокардии отражают неадекватную оксигенацию миокарда и локальное накопление продуктов метаболизма. При этом миоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка, а также происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма.

Тот же патологический процесс развивается и при некоторых видах врожденных и приобретенных пороках сердца (дефект межжелудочковой перегородки, стеноз аортального клапана). При этом, несмотря на исходно интактные коронарные артерии, в условиях постоянной гиперфункции миокарда и повышенных энергетических потребностей в динамике происходит развитие кардиосклероза, что зачастую и определяет степень компенсаторных возможностей миокарда. При этом таким пациентам методы реваскуляризации миокарда (аорто–коронарное шунтирование, транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, коронарное стентирование), как правило, невозможны. А попытки максимальной терапии и изменений жизненного статуса больного не приводят к положительному результату.

При снижении резервов миокарда, становится сомнительным эффективность хирургической коррекции и медикаментозная терапия на отдаленные результаты, в дальнейшем развиваются сердечная недостаточность и тяжелая недостаточность кровообращения.

В нашей клинике после серии экспериментальных исследований внедрен в клиническую практику метод направленного неоангиогенеза - клеточная трансплантация, наиболее подходящая для пациентов с кардиомиопатией.

Ангиогенез – процесс при котором новые сосуды формируются из элементов уже существующих и до сих пор этот путь считался единственным механизмом сосудообразования в постнатальном периоде.

Васкулогенез - образование первичных сосудов из клеток-предшественников во время эмбрионального развития.

Основным отличием направленного неоангиогенеза является то, что во взрослых тканях введенные стволовые клетки вносят вклад в образование новых сосудов совместно с ангиогенезом и артериогенезом. Мультипотентные СК (экспрессирующие маркеры-антигены CD34, СD133 представлены на большинстве гемопоэтических СК) немногочисленная популяция частично коммитированных клеток, являющихся предшественниками дифференцированных клеток, типичных для тканей в которых они располагаются.

Наиболее доступным источником региональных СК является костный мозг, получаемый пункцией крыла подвздошной кости или грудины.

Дифференциация стволовых клеток при окрашивании Rhodamini123. объектив х40. Методика выполнения трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации с имплантацией в каналы региональных стволовых клеток.

Имплантация стволовых клеток в область инфаркта миокарда вызывает интенсивный неоваскулогенез обусловленный не только непосредственным участием СК в формировании неокапилляров, но значительной экспрессией этими клетками факторов ангиогенеза.

При сочетании ТМЛР и имплантации стволовых клеток в лазерные каналы обнаруживаются крупных тонкостенные, эритросодержащие сосуды размерами более 1000 мкм., большое количества синусоидных тонкостенных сосудов размерами от 150 мкм. и более. Кроме того, есть участки стимулированного ангиогенеза, сосудов размерами до 40 мкм., так же выявляемые в рубцовых зонах. Также наблюдается интрамиокардиальный ангиоматоз, причем в элементах формирующих ангиоматозные структуры, сохраняется пролиферативная активность. Достоверно возрастает плотность сечения сосудов микроциркуляторного русла в миокарде.

Интрамиокардиальный ангиоматоз, при имплантации стволовых клеток в лазерные каналы. Окраска гематоксилином-эозином, объектив х10. Равномерное распределение сосудистых образований в миокарде. Окраска гематоксилином-эозином, объектив х10.
© 2010 НИИПК имени акад. Е.Н.Мешалкина